Przyczyny trądziku: nadmierne i nieprawidłowe rogowacenie.

Trądzik to moim zdaniem jedna z najciekawszych chorób skóry. Jej złożona etiologia zainspirowała mnie już do napisania dla Was kilku obszernych tekstów:

Przyczyny trądziku: bakterie.

Przyczyny trądziku: łojotok, cz. I. Przyczyny, wpływ na trądzik, podstawowe metody leczenia.

Przyczyny trądziku: łojotok, cz. II. Leczenie dietą, najlepsze kosmetyki, pielęgnacyjne triki.

Dziś chciałabym porozmawiać o kolejnym filarze powstawania trądziku, czyli o zaburzeniach rogowacenia naskórka.

Czym jest rogowacenie naskórka

Myślę, że ogólne pojęcie o tym że nasz naskórek rogowacieje i złuszcza się ma większość z nas. Nie chciałabym tu wchodzić w nie wiadomo jakie szczegóły, ale krótkie podsumowanie budowy skóry może być nam potrzebne – w razie czego można tu zerknąć do Wikipedii, bo dzisiejszy artykuł nie będzie wymagał znajomości wielu szczegółów. Dość powiedzieć, że na naszej skórze właściwej leży pierwsza, podstawna warstwa naskórka zawierająca między innymi żywe komórki, które przez całe nasze życie dzielą się.

Ich komórki potomne przechodzą coraz wyżej, ku powierzchni, przez kolejne warstwy. W międzyczasie komórki te ulegają transformacji: spłaszczają się, tracą jądro komórkowe, wypełniają się keratyną, a między nimi pojawia się „cement” czy właściwie „zaprawa murarska” złożona z ceramidów, cholesterolu i kwasów tłuszczowych. Proces ten nazywamy keratynizacją naskórka albo jego rogowaceniem.

Innym ważnym elementem budowy skóry są jej przydatki, a konkretnie omawiane dzisiaj gruczoły łojowe oraz włosy. Włosy są wytworem naskórka, ale ponieważ powstają przez „wpuklenie” go wgłąb skóry, swoją cebulką sięgają do skóry właściwej. Razem z gruczołami łojowymi tworzą one aparat mieszkowo-łojowy (jednostkę włosowo-łojową...), bo zdecydowana większość gruczołów łojowych wykazuje ścisły związek z mieszkami włosowymi, do których uchodzą tuż poniżej lejka (infundibulum) [1].

Już teraz powiem Wam, że zgodnie z nieśmiertelnymi zasadami nomenklatury w medycynie, lejek ten możemy w niektórych przypadkach podzielić na dwie strefy: proksymalną (infra-infundibulum) i dystalną (acro-infundibulum). „Rozdziela” je od siebie poziom skóry właściwej. Proksymalna, czyli wewnętrzna/głębiej położona część lejka leży jeszcze w obrębie skóry właściwej, a część lejka znajdująca się w obrębie naskórka to już odcinek dystalny, patrz: obrazek wyżej i dwie czerwone strzałki na nim. Wiem, że to się może wydawać niepotrzebnym szczegółem, ale obiecuję, że będę się do tego potem odnosić!

Co ważne, istnieją trzy podstawowe typy mieszków włosowych: terminalne, meszkowe i łojowe. [2] Nas dziś interesują te ostatnie.

Mieszki łojowe mają kilka cech, które odróżniają je od pozostałych typów, a jednocześnie czynią je szczególnie podatnymi na trądzik. Najważniejszą z tych cech jest duża dysproporcja między małym, niepozornym włoskiem a szerokim i głębokim kanałem w jakim się znajduje. Z kolei gruczoły łojowe są tu wyjątkowo duże, wielopłatowe. I to właśnie dla tych włosów rozróżniamy opisane wyżej dwie części lejka, bo możemy zaobserwować tu ciekawe zjawisko.

Ich dystalna („zewnętrzna”) część zachowuje się tak, jak lejek otaczający na przykład włosy terminalne, czyli w zasadzie jak powierzchnia skóry. Rogowacieje on jak naskórek, stanowi dobrą barierę. Poniżej jednak znajduje się proksymalna („wewnętrzna”) część lejka, która ma nietypowe właściwości. Przede wszystkim: niby rogowacieje, ale produkuje tylko cieniutką, właściwie pozbawioną znaczenia warstewkę rogową, której łuski szybko się złuszczają. Łuski te są wyjątkowo kruche i „niedorobione”, więc wiele z nich pęka i „wylewa” swoją zawartość do mieszka [3].

Podsumowując to wszystko, kanał łojowego mieszka włosowego jest wypełniony luźną masą rogowych odpadków. Z różną częstotliwością mieszki te są dodatkowo skolonizowane bakteriami, praktycznie wyłącznie znanymi nam P. acnes. Taki zestaw treści lipidowej z bakteriami w „otoczce” z komórek rogowych nazywamy włóknami łojowymi (ang. follicular filaments/sebaceous filaments/seborrheic filaments/follicular casts). Można je z mieszków włosowych wycisnąć i uzyskać serowato-woskowatą, białawą treść [4].

I chcę tutaj z całą mocą podkreślić: włókna łojowe nie są objawem chorobowym. Nie są też ani zaskórnikami, ani tym bardziej mikrozaskórnikami [5]; typowo NIE ewoluują do tych zmian. [6, 7] Dlatego omówiłam je w części poświęconej fizjologii skóry, czyli stanowi naturalnemu. I jeśli już omawiamy mylone z zaskórnikami zjawiska fizjologiczne, to przytoczę tu jeszcze dosłowny cytat:

Pierwotne zmiany niezapalne

Czopy w mieszkach włosowych

Liczne mieszki włosowe, zwłaszcza na bocznych powierzchniach nosa, są wypełnione ciastowatymi czopami. Chory lub lekarz może je usunąć przez lekki ucisk. Jeżeli pacjent uważa ten normalny wykwit za zaskórnik, to nie ma racji. Jest to luźne skupisko korneocytów wokół włosa meszkowego, z zachowaniem kanału na przepływ łoju, w którym często znajduje się Propionibacterium acnes i inne bakterie. Jedynie w rzadkich przypadkach z czopów mieszkowych rozwijają się prawdziwe zaskórniki. Chorzy często próbują leczyć takie zmiany na nosie kwasem retinowym stosowanym miejscowo i są rozczarowani, że czopy słabiej reagują na taką terapię niż zaskórniki w innych miejscach na twarzy. [8]

I tutaj zróbmy przerwę od naukowego tonu, a rzucę Wam moją prywatną obserwację. Często zdarza mi się, że w trakcie rozmowy z koleżanką padają tego rodzaju słowa:

- Ania, bo Ciebie to interesuje, to ja mam pytanie odnośnie skóry, może ty mi pomożesz.

Widzę, że koleżanka ma cerę jak pąk róży, więc nastawiam się na pytanie dotyczące czegoś na ciele: może znamienia, może rogowacenia mieszkowego, może coś z paznokciem. I wtedy najczęściej słyszę:

- Masz jakiś dobry sposób na zaskórniki na nosie?

I powiem Wam tak: gdyby to BYŁY zaskórniki, to miałabym sposoby i to niejeden - chociaż raczej nic, co mogłabym sprzedać na spontanie w kawiarni... ;) Ale w większości przypadków pytanie to słyszę od kogoś, kto nie ma trądziku nawet w najlżejszej postaci.

Oczywiście, w dawnych czasach sama zadawałam to pytanie sobie czy doktorowi Google dziesiątki razy. Wiecie dlaczego? Bo w lusterku do makijażu (często powiększającym!) najzwyklejsze pory na nosie wyglądają jak bezdenne kratery. Ale uwierzcie mi, kiedy rozmawiacie z człowiekiem w normalnej, zdrowej odległości, nikt ich nie widzi. Oczywiście wyłączam z tej sytuacji osoby o wyjątkowo rozszerzonych porach (co jest typowe choćby dla skóry tłustej [9]) i chorych dotkniętych trądzikiem, którzy zaskórniki jak najbardziej mogą mieć i o czym postaram się opowiedzieć już za chwilę.

Ale dla osób bez trądziku chciałabym tu od serca poradzić: nie daj sobie wmówić problemu, którego nie masz.

Wystarczy, że już z cellulitu zrobiono straszną chorobę i defekt, bez którego nie masz prawa pokazać się w bikini mimo, iż ma go (w niektórych populacjach) do stu procent (!!!) kobiet.

A tu taki sobie zaskórniczek.

Czym są zaburzenia rogowacenia naskórka

Ale zostawmy już „defekty” kosmetyczne, a wróćmy do stanów chorobowych. Jak wspomniałam, jednym z czynników predysponujących do powstania trądziku jest indywidualna skłonność do wytwarzania łoju i rogowacenia ujść mieszków włosowych. O ile to pierwsze wydaje się być przynajmniej w części przypadków uwarunkowane genetycznie [10], o tyle przyczyny zaburzeń rogowacenia są słabo poznane.

Co ciekawe, nadmierne wytwarzanie i gromadzenie się korneocytów w acroinfundibulum jest pierwszym wykrywalnym objawem trądziku: prowadzi ono bowiem do powstania widocznego pod mikroskopem mikrozaskórnika (microcomedo). [11] Trzeba jednak podkreślić, że proces który do tego prowadzi jest niejasny. Istnieje na przykład hipoteza, że to wzmożony przepływ łoju przez mieszek włosowy rozpuszcza obecny w nim płaszcz lipidowy i obniża poziomy cholesterolu, ceramidów i kwasu linolowego. To z kolei ma zaburzać proces rogowacenia.

Innym pomysłem jest model, w którym enzymy lityczne („rozbijające” substancje chemiczne jak lipidy czy białka na mniejsze kawałki) przestają być wydzielane do przestrzeni międzykomórkowej, więc nie mogą rozpuszczać „cementu”. [12]

Część badaczy sugerowała, że owo wzmożone rogowacenie  komórek mieszka włosowego to efekt drażnienia jego ścian przez współdziałanie materiału łojowego i bakterii mieszkowych [13]. W rezultacie miałoby dojść do zwężenia ujścia mieszka, a zatem i utrudnienia/uniemożliwienia wydobywaniu się jego zawartości na powierzchnię skóry. To z kolei miałoby prowadzić do powstania środowiska beztlenowego, nagromadzenia łoju i namnożenia kolejnych bakterii. Wszystkie one (a P. acnes najbardziej!) produkują enzymy mające rozkładać składniki łoju do wolnych kwasów tłuszczowych, którymi bakterie te mogą się pożywić. Sęk w tym, że te kwasy (WKT lub po angielsku – FFA) też dodatkowo wykazują działanie drażniące i wzmagają rogowacenie przymieszkowe [14]... więc nasze koło się zamyka.

***

Tu muszę napisać jedno: od mikrozaskórnika do widocznego na skórze wykwitu trądzikowego jest jeszcze daleka droga, a ciężko opowiadać o niej bez konkretniejszej wiedzy na temat czwartego filara tej choroby: stanu zapalnego.  Dlatego do tego tematu szczegółowo wrócimy jeszcze w przyszłości, a dziś postaram się dokonać karkołomnego zadania i pokazać tutaj tę część układanki, o której można pogadać bez zagłębiania się w immunologię.

Jak z czopu lub włókna łojowego powstaje mikrozaskórnik?

Mogłoby się wydawać, że jest to proste pytanie, a już na pewno nie powinnam zadawać go na blogu, którego czyta tyle osób naprawdę żywo zainteresowanych tematem świadomej pielęgnacji cery. A jednak wszędzie, nawet w najpoczytniejszych miejscach w sieci wciąż pokutuje mit trądziku jako efektu zapchania („zakorkowania”) porów łojem czy komedogennymi kosmetykami.

Zacznę od tego, że tak na sto procent to jeszcze nie wszystko wiadomo: nie wiemy na przykład dlaczego z setek łojowych mieszków włosowych tylko niewielki odsetek ulega przemianie w zaskórniki.  Ale wiemy jak się to nie dzieje.

Często proponowany nam scenariusz jest taki: wszystko zaczyna się od zablokowania ujścia. Po jego zablokowaniu, w mieszku zbiera się sebum i o, oto zaskórnik. W zaskórniku mnożą się bakterie, a jak bakterie to i ropa - o, oto pryszcz.

W rzeczywistości jest dokładnie odwrotnie: ta dystalna część lejka (czyli nasze acroinfundibulum) w ogóle nie bierze udziału w powstaniu zaskórnika. Gdyby w tym rejonie zaczęło zachodzić nadmierne rogowacanie, ujście by się szybko poszerzyło i pierwszą widoczną zmianą stałby się duży otwarty zaskórnik. Tymczasem w przypadku trądziku młodzieńczego w ogóle nie obserwujemy takiej sekwencji zdarzeń. Owszem, możemy wywołać ją sztucznie zapychając pory silnym środkiem komedogennym jak na przykład smoła, ale to tyle...

Tymczasem w trądziku młodzieńczym to proksymalna („wewnętrzna”) część lejka bierze udział w powstawaniu zaskórnika. Z tego powodu mieszek rozszerza się głęboko w skórze, a jego ujście niespecjalnie się poszerza. Zamiast samego korka, cały kanał wypełnia się stłoczonymi korneocytami. I wiecie co? Leczenie trądziku byłoby ZNACZNIE łatwiejsze, gdyby model „korka” naprawdę funkcjonował. Niestety, tak nie jest, a stąd bardzo ograniczona skuteczność peelingów (fizycznych i chemicznych) w trądziku. [15]

Mam trądzik i problemy z rogowaceniem. Jak sobie pomóc?

W poprzednich częściach serii chyba trochę mniej skupiałam się na procesach zachodzących w skórze, a dużo pisałam o moich patentach na wspomożenie leczenia. Bo oczywiście na trądzik lekarz może przepisać nam doustny antybiotyk, ale i my możemy zastosować parę trików na walkę z bakteriami. Oczywiście łojotok jest raczej problemem genetycznym i/lub hormonalnym, ale zanim doczekamy się na przykład wizyty u endokrynologa, możemy spróbować ograniczyć łojotok przez dietę, zioła, czy odpowiednią dla tłustej skóry pielęgnację.

Niestety, z rogowaceniem jest znacznie ciężej i dlatego zdecydowałam się na tak rozbudowany wstęp teoretyczny. Bo nie chcę Wam tylko napisać: regularne peelingi nie są w stanie unicestwić zaburzeń rogowacenia. Chcę, żebyście zrozumiały dlaczego. I jeśli zastanowimy się nad tym, że peelingi mają za zadanie wspomóc złuszczanie bardzo powierzchniowej warstwy naskórka, a infra-infundibulum jest głęboko w skórze właściwej to... na pewno dotrze do nas, że jesteśmy tu właściwie bez szans.

Jeśli pomyślimy o tym, że mikrozaskórniki nie są widoczne gołym okiem, to uświadomimy sobie też że manualne usuwanie zaskórników ma bardzo wąskie zastosowanie – na pewno nie w profilaktyce i nie w cięższych postaciach trądziku [16]. Już teraz obiecuję, że w tekście o stanie zapalnym w trądziku powiem na temat mojego sceptycyzmu do ręcznego oczyszczania więcej.

Retinoidy na trądzik zaskórnikowy?

Oczywiście, święty Graal dermatologii – doustne retinoidy – tak zmieniają sposób rogowacenia skóry, że często znikają lub znacznie redukowane są nawet niewynikające z trądziku włókna łojowe, a co tu dopiero mówić o trądziku i wszystkich wykwitach z nim związanych. Ale oczywiście leki te nie są dla każdego, więc opcjami alternatywnymi są przede wszystkim retinoidy do stosowania miejscowego (opcja do rozważania w trądziku o każdym stopniu nasilenia [17]) oraz w lżejszych jego postaciach kwas salicylowy.

Jak stosować kwas salicylowy na zaskórniki?

Kwas salicylowy działanie antybakteryjne i przeciwgrzybicze wykazuje in vitro już w stężeniu 0,5%, ale jego skuteczność w przypadku trądziku bazuje jednak na jego właściwościach komedolitycznych, które obserwuje się przy stężeniu 2-5%. Niewykluczone jest, że ma też pewne właściwości przeciwzapalne.

W lekach bez recepty i kosmetykach ciężko będzie znaleźć preparaty o stężeniu większym niż 2%, ale podejrzewa się, że codzienna aplikacja prowadzi do jego powolnego gromadzenia się, co miałoby zwiększać skuteczność danego preparatu. Dlatego spokojnie można zacząć od sumiennego używania produktu o mniejszym stężeniu, pomału zmierzając ku stężeniom wyższym – także w postaci leków na receptę, w tym robionych. [18]

Kosmetyki z kwasem salicylowym

Przypominam, że świetny moim zdaniem przegląd kosmetyków z kwasem salicylowym zrobiłam dla Was przy okazji innego tekstu z serii trądzikowej: Przyczyny trądziku: łojotok, cz. II. Leczenie dietą, najlepsze kosmetyki, pielęgnacyjne triki.

***

Hej! Dzięki, że dotrwałaś aż tutaj! Jeśli tekst się spodobał, będę BARDZO wdzięczna za lajka albo udostępnienie na fejsie:

 na pewno widzisz, że się nad nim napracowałam i po prostu marzę o tym, by jak najwięcej osób zobaczyło tego efekty.

Z góry dziękuję!

Ania

[1] Jabłońska S., Majewski S.: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2010; s. 24.

[2] Kligman A. M., Plewig G.: Acne and Rosacea. Springer 2010, s. 30.

[3] Tamże, s. 31.

[4] Tamże.

[5] Tamże, s. 42.

[6] Tamże, s. 72.

[7] Tamże, s. 103.

[8] Braun-Falco O. et al.: Dermatologia. Czelej, 2009. s. 995.

[9] Kligman A. M., op cit., s. 32.

[10] Jabłońska S., op cit., s. 440.

[11] Braun-Falco O., op. cit., s. 994.

[12] Kligman A. M., op cit., s. 103.

[13] Miklaszewska Mieczysława et al.: Dermatologia Pediatryczna, t. II. Volumed 2000; s. 114.

[14] Tamże, s. 115.

[15] Kligman A. M., op cit., s. 104.

[16] Tamże, s. 146.

[17] Abeck D., Burgdorf W., Cremer H.: Common Skin Diseases in Children. Springer 2003, s. 4.

[18] Kligman A. M., op cit., s. 622